Invitrogen™ Kit ELISA humain pour [pS473] (Phospho) AKT

Description

The Human AKT (Phospho) [pS473] ELISA Kit is designed to detect and quantify the level of AKT (Phospho) [pS473] in fresh or frozen human cell lysates. The assay recognizes both natural and recombinant AKT (Phospho) [pS473]. Principle of the method A monoclonal capture antibody specific for AKT (Phospho) [pS473] has been coated onto the wells of the 96-well plate. During the first incubation, standards of known content and unknown samples are pipetted into the wells and the antigen binds to the immobilized (capture) antibody. After washing, a rabbit antibody specific for the target protein is added to the wells and serves as a detection antibody by binding to the immobilized protein captured during the first incubation. After washing, a horseradish peroxidase labeled anti-rabbit IgG is added. This binds to the detection antibody to complete the four member sandwich. After a third incubation and washing to remove all the unbound enzyme, a substrate solution (TMB) is added, which is acted upon by the bound enzyme to produce color. The intensity of this colored product is directly proportional to the concentration of target protein present in the original specimen and the optical density can be read on a standard microplate reader. Rigorous validation Each manufactured lot of this ELISA kit is quality tested for criteria such as sensitivity, specificity, precision, and lot-to-lot consistency. See manual for more information on validation.

La protéine kinase sérine-thréonine codée par le gène AKT1 est inactive catalytiquement dans les fibroblastes primaires et immortalisés carencés en sérum. L’AKT1 et l’AKT2 connexe sont activés par le facteur de croissance dérivé des plaquettes. L’activation est rapide et spécifique, et elle est supprimée par des mutations dans le domaine d’homologie à la pleckstrine de AKT1. Il a été démontré que l’activation se produit par la phosphatidylinositol 3-kinase. Dans le système nerveux en développement, l’AKT est un médiateur essentiel de la survie neuronale induite par le facteur de croissance. Les facteurs de survie peuvent supprimer l’apoptose d’une manière indépendante de la transcription en activant la sérine / thréonine kinase AKT1, qui phosphoryle et désactive les composants de la machine apoptotique. Des mutations de ce gène ont été associées au syndrome de Proteus. Plusieurs variantes de transcription épissées alternatives ont été trouvées pour ce gène. [Fourni par RefSeq, Juill. 2011]

Informations sur la commande

Conditions d’expédition : Glace humide