Invitrogen™ Kit ELISA IL-1B pour humain Novex

L’interleukine-1 bêta (IL-1 bêta) est une cytokine pro-inflammatoire exprimée par les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. L’IL-1 bêta est synthétisée en réponse à des stimuli inflammatoires comme une proforme inactive de 31 kDa qui s’accumule dans le cytosol. Le clivage de la pro-IL-1 bêta dans la protéine de 17 kDa active nécessite l’activation des inflammasomes, qui sont des complexes multiprotéines qui répondent aux agents pathogènes, aux conditions de stress et à d’autres signaux de danger. L’activation de l’inflammasome déclenche le traitement du précurseur de la caspase-1 sous sa forme active, ce qui clive à son tour la pro-IL-1 bêta. L’IL-1 bêta n’a pas de peptide de séquence de signal pour la voie classique ER / Golgi. Elle est sécrétée le long de la caspase-1 via un mécanisme alternatif et compris de manière incomplète. Bien que l’IL-1 bêta soit le plus souvent sécrété sous sa forme active, la sécrétion de la protéine non clivée peut être détectable dans certaines conditions biologiques. Les signaux de l’IL-1 bêta via deux récepteurs, IL-1RI et IL-1RII, sont tous deux partagés avec l’IL-1 alpha. L’activité de l’IL-1 bêta peut être modérée par l’antagoniste du récepteur IL-1 (IL-1RA), une protéine produite par de nombreux types de cellules qui bloque la liaison des récepteurs par l’inhibition compétitive. L’IL-1 bêta joue un rôle important dans la défense de l’hôte inné en déclenchant la production d’autres cytokines proinflammatoires dans les cellules cibles et en déclenchant des réponses en phase aiguë à l’infection et aux blessures. Des niveaux élevés d’IL-1 bêta ont été associés à de nombreuses conditions inflammatoires chroniques d’IL-1 bêta neutralisant la valeur thérapeutique potentielle des anticorps.