Invitrogen™ Kit ELISA VEGF pour humain Novex™

Le VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire), qui est une glycoprotéine homodimère liée au disulfure impliquée dans l’angiogenèse de 45 kDa, promeut la progression des tumeurs et les métastases. Le VEGF a divers effets sur l’endothélium vasculaire, notamment la capacité de promouvoir la viabilité des cellules endothéliales, la mitogenèse, la chimiotaxie et la perméabilité vasculaire. La famille de VEGF comprend actuellement les VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-E et PIGF. Le VEGF et son système récepteur se sont révélés être les régulateurs fondamentaux de la signalisation cellulaire de l’angiogenèse. La plupart des tumeurs ont l’exigence absolue d’angiogenèse et le VEGF a été décrit comme la cytokine angiogénique la plus puissante liée à ce processus. À ce jour, 5 isoformes différentes du VEGF ont été décrites. Ces isoformes sont générées à la suite d’un épissage alternatif à partir d’un seul gène VEGF. Il a été démontré que ces diverses isoformes se lient à deux récepteurs de tyrosine-kinase flt-1 (VEGFR-1) et flk-1 / KDR (VEGFR-2), qui se sont exprimés presque exclusivement sur les cellules endothéliales. Le VEGF et ses récepteurs de liaison à haute affinité, les tyrosines kinases FLK1 et FLT1, sont considérés comme importants pour le développement de la vasculature embryonnaire. Des études ont montré qu’une forme alternativement épissée de FLT1 produit une protéine soluble, appelée sFLT1, qui lie le facteur de croissance endothélial vasculaire avec une affinité élevée, jouant un rôle inhibiteur dans l’angiogenèse. Des taux élevés de VEGF sont liés au syndrome de POEMS (polyneuropathie, organomégalie, endocrinopathie, gammapathie monoclonale, changements cutanés), également appelé syndrome de Crow-Fukase, qui affecte plusieurs organes du corps.