Invitrogen™ DNA Damage Competitive ELISA Kit

Les radicaux libres et d’autres espèces réactives sont constamment générés in vivo et provoquent des dommages oxydatifs aux biomolécules, un processus qui peut uniquement être vérifié par l’existence de plusieurs systèmes antioxydants et de réparation, ainsi que par le remplacement d’acides nucléiques, de protéines et de lipides endommagés. Les espèces de radicaux libres intracellulaires (ROS) sont produites suite à un métabolisme normal tandis que les formes extracellulaires sont générées par des rayonnements ultraviolets ou ionisants. La fonction cellulaire peut être interrompue ou arrêtée si les dommages causés par l’ADN corrompent l’intégrité des informations essentielles contenues dans le génome. Lorsque les bases individuelles sont endommagées, les enzymes de réparation d’ADN non spécifiques excisent les lésions d’ADN pour libérer les désoxynucléotides alors que les glycosylases de réparation spécifiques à la base excisent la base correspondante. Les désoxynucléotides sont hydrolysés enzymatiquement en déoxynucléosides stables. Ces produits de réparation sont transportés dans le sang et excrétés dans l’urine. Les dommages à l’ARN se reflètent dans les adduits nucléosidiques. Parmi de nombreux types de dommages causés à l’ADN oxydatif, la formation de 8-hydroxy-2’-désoxyguanosine (8-OHdG) constitue un marqueur omniprésent du stress oxydatif. Le 8-OHdG est formé physiologiquement, puis amélioré par des agents cancérigènes chimiques. Lors de la réparation de l’ADN endommagé in vivo par des exonucléases, le 8-OHdG créé est ensuite excrété sans métabolisme supplémentaire dans l’urine. Le 8-hydroxy-2’-désoxyguanosine (8-OHdG) est identique chez toutes les espèces.