Invitrogen™ Kit ELISA pour endostatine de souris

L’endostatine peut provoquer une réponse non uniforme à la prolifération, au montage cellulaire et à la migration des cellules entothéliales, qui présentent une caractéristique différente de liaison à l’endostatine, ce qui conduit à l’hypothèse que l’effet d’endostatine dépend fortement du type de cellule endothéliale. En outre, l’endostatine inhibe in vivo l’angiogenèse et la croissance tumorale en induisant l’apoptose dans les cellules endothéliales. L’administration locale d’endostatine semble affecter spécifiquement les microvaisseaux associés aux tumeurs par réduction de la densité, du diamètre et de la fonctionnalité du vaisseau. La migration et l’invasion des cellules tumorales ont été considérablement réduites chez les animaux traités à l’endostatine. L’endostatine est non toxique et n’induit pas de résistance acquise aux médicaments et est donc devenue une nouvelle stratégie de thérapie puissante dans les néoplasies solides. Ce traitement semble avoir un potentiel élevé non seulement pour le traitement des gliomes, les tumeurs cérébrales les plus courantes, mais aussi pour d’autres tumeurs. La capacité de l’endostatine à inhiber la néoangiogenèse est médiée, du moins en partie, par la liaison Zn^+2 et le traitement de l’élastase. L’expression généralisée de l’endostatine a été détectée dans les fibres élactiques dans les parois des vaisseaux et dans certaines autres zones de membrane basale. L’endostatine est libérée par les neurones pour s’accumuler dans les plaques amyloïdes dans la maladie d’Alzheimer.