Invitrogen™ ELISA Ready-SET-Go!™ IL-22 pour souris eBioscience™

L’IL-22 également connue sous le nom de facteur inductible dérivé de la cellule T liée à l’IL-10, est une cytokine hélicoïdale alpha et est considérée comme un membre de la famille IFN-IL-10, qui comprend l’IL-19, l’IL-20, l’IL-24, l’IL-26, Il-28, IL-29 et les interférons de type I et II. L’IL-22 est produite principalement par des cellules T activées et des cellules NK. Chez l’homme, le gène IL-22 se trouve sur le bras q du chromosome 12 et est structurellement lié à l’IL10. L’IL-22 agit en engageant le complexe récepteur hétérodimérique composé de l’IL-22R1 du récepteur primaire et de l’IL-10R2 du récepteur accessoire. L’IL-22R1 lie également l’IL-20 et l’IL-24 ; l’IL-10R2 lie également l’IL-10, l’IL-27, l’IL-28 et l’IL-29. La liaison de l’IL-22 à son complexe récepteur induit la transduction du signal, en particulier via la voie JAK-STAT. En plus du complexe IL-22R1 / IL-10R2 lié à la membrane, il a été constaté qu’un récepteur IL-22 soluble à chaîne unique appelé IL-22BP antagonise la liaison et la signalisation IL-22. L’IL-22 semble ne pas influencer directement les cellules immunitaires et les principales cibles de la cytokine semblent être des cellules non immunes, telles que les cellules de la peau, le système digestif et respiratoire, ainsi que les hépatocytes et les kératinocytes. L’IL-22 a été décrit comme une cytokine effectrice de la lignée Th17. Avec l’IL-17A et l’IL-17F, l’IL-22 régule les gènes associés à l’immunité innée de la peau. L’IL-17A, l’IL-17F et l’IL-22 sont tous co-exprimés par les cellules Th17, mais ils sont régulés différemment. Les effets de l’IL-22 comprennent l’induction de réactifs de phase aiguë et de protéines antimicrobiennes, ainsi que l’augmentation de la mobilité des kératinocytes. L’IL-22 est fortement exprimée pendant l’inflammation chronique et il a été constaté qu’elle active les kinases intracellulaires et les facteurs de transcription. L’IL-22 est essentielle pour la défense de l’hôte contre les infections d’agents pathogènes extracellulaires et favorise les réactions de cicatrisation des plaies. L’IL-22 est régulée en haut dans les cellules T activées. L’IL-22 a été signalée comme médiateur de l’acanthose induite par l’IL-23 et de l’inflammation cutanée par l’activation de STAT3.